Հայաստանի ատենախոսությունների բաց մատչելիության պահոց = Open Access Repository of the Armenian Electronic Theses and Dissertations (Armenian ETD-OA) = Репозиторий диссертаций Армении открытого доступа

Գենային պոլիմորֆիզմը պտղի կորստի համախտանիշի դեպքում և բուժման օպտիմալացումը

Շարբատյան, Աղասի Աշոտի (2017) Գենային պոլիմորֆիզմը պտղի կորստի համախտանիշի դեպքում և բուժման օպտիմալացումը. PhD thesis, Մ. Հերացու անվան Երևանի պետական բժշկական համալսարան.

[img]
Preview
PDF (Abstract)
Available under License Creative Commons Attribution.

Download (679Kb) | Preview
    [img] PDF (Thesis)
    Available under License Creative Commons Attribution.

    Download (1853Kb)

      Abstract

      Հղիության կրելախախտը հանդիսանում է մանկաբարձության արդի խնդիրներից իր սոցիալական կարևոր նշանակությամբ: Համաձայն գրականության տվյալների մանկաբարձական այս ախտաբանության հանդիպման հաճախականությունը տատանվում է 16-20% սահմաններում: Բազմաթիվ հետազոտություններ հաստատում են, որ հղիության կրելախախտի պատճառները հետերոգեն են: Բժշկագիտության զարգացման շնորհիվ կրելախախտի շատ հայեցակետեր լուսաբանված են, բայց դեռ պահանջում են հետագա հետազոտություններ: Վերը նշվածը առաջին հերթին վերաբերում է վերարտադրողական կորուստների իմունաբանական պատճառներին, տարբեր հորմոնների նկատմամբ աուտոհակամարմինների առաջացմանը, ինֆեկցիոն գործոններին, ձեռքբերովի թրոմբոֆիլիկ վիճակներին (ՀՖՀ), որոնք ներգործում են հղիության և հետագայում հղիության ընթացքի վրա , պատճառ են դառնում բազմաթիվ բարդությունների (պլացենտար անբավարարություն, պտղի ներարգանդային աճի դանդաղում և այլն): Ոչ բավարար են ուսումնասիրած ժառանգական թրոմբոֆիլիաների դերը պտղի կրելախախտի դեպքում: Կատարված բազմաթիվ հետազոտություները և կուտակված կլինիկական տվյալները հնարավորություն են տալիս ժառանգական թրոմբոֆիլիաներն առանձնացնել, որպես պտղի կորստի համախտանիշ առաջացնող պատճառների առանձին խումբ: Հմաձայն А.Д. Макацария и соавт. (2011) ժառանգական թրոմբոֆիլիաների հաճախականությունը պտղի կորստի համախտանիշի դեպքում հասնում է մինչև 30%: Ընդհանրացված գրականության տվյալների համաձայան ժառանգական թրոմբոֆիլիաները զգալի բացասական ազդեցություն են ունեում հղիության ընթացքի վրա: Այնուամենայնիվ առավել տարածված թրոմբոֆիլիկ վիճակների (MTHFR C677T, FV Leiden, FII G20210A, PAI-1 պոլիմորֆիզմ) դերը հղիության բարդությունների առաջացման գործում, ձեռքբերովի թրոմբոֆիլիաների հետ զուգակցված տարբերակների հանդիպման հաճախականությունը, հղիության ընդհատման ժամկետները, բուժիչ և կանխարգելիչ միջոցառումների իրականացման հնարավորությունը հղիության նախապատրաստման և հղիության ընթացքում` պահանջում են հետագա հետազոտություններ: Հաշվի առնելով բազմապատճառային գործոնների դերը և պաթոգենետիկ մեխանիզմների ընդհանրությունը կրելախախտի դեպքում, վերջին տարիներին բժշկական պրակտիկայում կիրառվում է ավելի լայն հասկացություն` <<պտղի կորստի համախտանիշ>> եզրույթը, որը ներառում է` Մեկ և ավելի ինքնաբեր վիժումներ 10 շաբաթական և ավել հեստացիայի շրջանում ներառյալ նաև չզարգացող հղիությունը մեռելածնությունը, Նորածնային մահը, որպես վաղաժամ ծննդաբերության բարդություն ծանր հեստոզի և պլացենտար անբավարարության հետևանքով երեք և ավելի ինքնաբեր վիժումներ նախաէմբրիոնալ և վաղ էմբրիոնալ ժամկետներում, երբ բացառվում են անատոմիական, գենետիկական և հորմոնալ պատճառները (2014): Հեմոստազի համակարգի ժառանգական թրոմբոֆիլիկ խանգարումները խորացնում են հղության ընթացքում առաջացող հիպերկոագուլյացիան և հաճախ ակտիվացնում են ներանոթային թրոմբագոյացման գործընթացները հետագա բարդություններով հղի կնոջ և պտղի համար: Невынашывание беременности является одним из главных проблем современного акушерства по своей социалной значимостьи. По литературным данным частота этой патологии составляет 16-20%. Причины невынашывание беременности гетерогенны. Многочисленные исследования и клинические данные дают возможность рассматривать генетические тромбофилии как отдельный этиологический фактор для развития синдрома потери плода. Учитывая гетерогенность этиологии и сходство патогенетических механизмов при невынашивании в последние годы в практике появился более широкий термин: синдром потери плода. С точки зрения распространенности среди популяции большой интерес представляют следующие полморфизмы генетических тромбофилии. MTHFR C677T, PAI-1, FV Leiden, FII G20210A. Целью исследования являлось изучение распространенности данных полимврфизмов среди женщин с синдромом потери плода, а так же влияние этих полиморфизмов на акушерские патологии, а так же снижение частоты синдрома потери плода и акушерских ослосжнений с приминением низкомолекулярного гепарина и фолиевой кислоты. Были обследованны 250 женщин с синдромом потери плода, которые обратились в РИРЗПАГ. Основную группу составили 90 женщин с полиморфизмоми генетических тромбофилии и с синдромом потери плода, а контрольную группу-30 женщин с физиологическим течением беременности. Распространенность основных полиморфизмов генетических тромбофилии среди женщин с синдромом потери плода составило 36%. Осложненный тромботический анамнез среди женщин с полиморфизмами составило 16%, многочисленные репродуктивные потери (3 и более) составило 39%. Недостаточность активности физиологической антикоагулянтной системы в основной группе встречалось 3 раза чаще чем в контрольной группе. Недостаточность активности системы PC/S в основной группе составило 10%, а в контрольной группе 1%. Те же цифры получились для ATIII. Miscarrige is one of the main problems of modern obstetrics of their social significance. According to the literature the frequency of this disease is 16-20%. Reasons of fetal loss are heterogeneous. Numerous studies and clinical data provide an opportunity to consider the genetic thrombophilia as a single causative factor for the development of fetal loss syndrome. Taking in account the heterogeneity of etiology and similarities of the pathogenic mechanisms of miscarriage recently in practice there was a broader term: fetal loss syndrome. From the point of view of the prevalence among populations, great interests have the following polymorphisms of genetic thrombophilia. MTHFR C677T, PAI-1, FV Leiden, FII G20210A. The aim of the study was to investigate the prevalence of these polymorphisms in women with miscarriage, the influence of these polymorphisms on obstetric pathology, a reduction of the incidence of fetal loss syndrome and obstetric complications to demonstrate how the low molecular weight heparin, and folic acid are working. There were 250 surveys of women with miscarriage, which appealed to the RIRHPOG. The main group consisted of 90 women with genetic thrombophilia polymorphisms and miscarriage, while the control group - 30 women with physiological pregnancy. Prevalence of main genetic polymorphisms of thrombophilia in women with miscarriage was 36%. Complicated thrombotic history polymorphisms among women was 16%, reproductive losses many (3 or more) was 39%. The lack of activity of physiological anticoagulant system in the study group met three times more than in the control group. Lack of PC / S system activity in the study group was 10%, while in the control group 1% .The same figures were obtained for ATIII.

      Item Type: Thesis (PhD)
      Additional Information: Генетические тромбофилии при синдроме потери плода и оптимизация лечения. Hereditary thrombophilia in the syndrome of fetal loss and treatment aptimization.
      Uncontrolled Keywords: Шарбатян Агаси Ашотович, Sharbatyan Aghasi A.
      Subjects: Medicine
      Divisions: UNSPECIFIED
      Depositing User: NLA Circ. Dpt.
      Date Deposited: 19 May 2017 17:45
      Last Modified: 20 May 2017 10:33
      URI: http://etd.asj-oa.am/id/eprint/4703

      Actions (login required)

      View Item