Հայաստանի ատենախոսությունների բաց մատչելիության պահոց = Open Access Repository of the Armenian Electronic Theses and Dissertations (Armenian ETD-OA) = Репозиторий диссертаций Армении открытого доступа

Патология свертываемости крови при острой форме африканской чумы свиней

Акобян, Астхик Вардановна (2017) Патология свертываемости крови при острой форме африканской чумы свиней. PhD thesis, НАН РА Институт молекулярной биологии.

[img] PDF (Thesis)
Available under License Creative Commons Attribution.

Download (2591Kb)
    [img] PDF (Abstract)
    Available under License Creative Commons Attribution.

    Download (818Kb)

      Abstract

      Первые исследования костного мозга (КМ) при АЧС начались еще в начале ХХ века однако серьезные клинические исследования были осуществлены лишь в 90х годах ХХ века в Европе (Gómez-Villamandos J. et al, 1997). Путем выдувания костного мозга из кости зараженного животного и последующего лизирования костного мозга исследовались количественные изменения клеток костного мозга и особенности репликации вируса в зараженной клетке. Исследования клеток системы свертывания крови (ССК) в костном мозге и в переферической крови, а также отклонений показателей факторов свертывания проводились с начала 1980х (Edwards .J et al, 1984). Тем не менее, результаты данных работ противоречивы и комплексного исследования нарушений системы гемостаза не проделано. Так, например, одни авторы показали некроз мегакариоцитов, как основную причину развивающейся тромбоцитопении (Rodriguez F. et al, 1996a.; Rodriguez F. et al, 1996b.), в то время как другие авторы утверждают, что поражение мегакариоцитов незначительно и обнаруживается на последние сутки заболевания и,следовательно, не может быть причиной тромбоцитопении (Perez J.et, al 1997). Однако, ни одним из авторов при АЧС до сих пор не изучен фактор, регулирующий созревание мегакариоцитов и образование тромбоцитов- тромбопоэтин (ТПО). Результаты исследований факторов свертывания крови при АЧС различными авторами не выявили особых противоречий и показали удлинение времени коагуляции по всем параметрам (Edwards J. et al, 1984.), однако некоторые показатели системы свертывания не изучены вообще. Например, при изучении фибринолитической системы не были исследованы показатели количества D-димеров, которые являются основными показателями лизиса тромбов. Необходимо отметить, что комплексного исследования всей ССК, как клеточных, так и растворимых компонентов в динамике острой АЧС, вызванной 2-ым генотипом, вовсе не проводилось. В связи со всем вышесказанным нами предложено исследовать весь пул клеток ССК в КМ и в периферической крови, динамику их количественных и качественных изменений в течение заболевания, а также изменения показателей регулятора созревания мегакариоцитов и образования тромбоцитов ТПО, и показателей факторов свертывания и анализ полученных данных. Խոզերի աֆրիկյան ժանտախտը վտանգավոր զոոնոտիկ հիվանդությունն է: Խոզերի աֆրիկյան ժանտախտի հարուցիչը ԴՆԹ պարունակող 175-215 նմ վիրուս է: Խոզերի աֆրիկյան ժանտախտի վիրուսը առաջ է բերում կենդանիների քանակի անկում: Այն հայտնաբերում են հիվանդ կենդանիների արյան, լիմֆայի, ներքին օրգանների, արտազատուկների և արտաթորանքների մեջ: Վիրուսը կայուն է չորացման, բարձր ջերմաստիճանի նկատմամբ, +600С դիմանում է մոտ 10 րոպե: Խոզերի աֆրիկյան սուր ժանտախտով վարակվելու դեպքում կենդանիների հիվանդությունը 6-րդ կամ 7-րդ օրը ավարտվում է մահով:Հիվանդության գաղտնի շրջանը կախված է օրգանիզմ մտած վիրիոնների քանակից, կենդանու վիճակից, հիվադության ընթացքից: Վարակի հարուցման աղբյուր են հիվանդ կենդանիները և վարակակիրները: Հիվանդության հարուցիչը կարող է փոխանցվել հիվանդ կենդանիների արտաթորանքի, տրանսպորտային միջոցների, ուտելիքի, վարակված արոտավայրերի միջոցով:Վիրուսը կարող է փոխանցվել թռչունների, մարդկանց, ընտանի և վայրի կենդանիների, կրծողների միջոցով, եթե նրանք շփում են ունեցել հիվանդ կամ սատկած խոզերի հետ: Բնության մեջ վիրուսը կրում են վայրի խոզերը ինչպես նաև Ornitodoros ցեղի տզերը:Ներկայում ինֆեկցիայի կանխարգելման, բուժման մեթոդ և պատվաստանյութ չկա: Վիրուսը տարածված է Աֆրիկյան երկրներում, ինչպես նաև Կուբայում, Պորտուգալիայում, Իսպանիայում, Իտալիայում, Հայաստանում, Վրաստանում, Ռուսաստանում և այլ երկրներում: Հայաստանում և Վրաստանում վիրեմիայի առաջին բռնկումները գրանցվել են 2007թ.: Չնայած վիրուսի լայն տարածմանը ԽԱԺ-ի պաթոգենզը բավարար չափով ուսումնասիրված չէ: Այս կապակցությամբ կարևոր է ԽԱԺ-ի պաթոլոգիայի ուսումնասիրությունը, ինչը հետագայում կարող է հանգեցնել հակավիրուսային նոր միջոցների մշակմանը, որոնք կծառայեն ԽԱԺ-ի բուժմանը և պրոֆիլակտիկային:ԽԱԺ-ի ախտաբանության կարևոր տարրերից մեկը հեմաոստազի խանգարումն է: մի շարք հեղինակներ ցույց են տվել, որ, հիվանդության սկզբնական շրջանում տեղի է ունենում մակարդման համակարգի ակտիվացում, ինչի արդյունքում, սկսում են առաջանալ թրոմբեր, որոնք բերում են փոքր և միջին անոթների խցանման: African swine fever is a dangerous zoonotik disease. African swine fever is caused by a DNA virus with 175-215 kbp. African swine fever virus causes a decline in the number of animals. The virus is detected in limfayi, in internal organs, fluids of infected animals. The virus is resistant to drying; the high temperature, + 60̊C stand for about 10 minutes. In case of acute for of African swine fever on the 6th or 7th day animals died. The latent period of disease in organism depends on the amount of viruses, animal physiology and from the course of infection. The source of infection may be sick and infected animals. The virus can be transmitted by excreta, sick animals, vehicles, food, by infected grazings. The virus can be passed from birds, human, domestic and wild animals, and rodents, if they have had contact with sick or dead pigs. In nature, the virus carried by wild pigs as well as in ticks of Ornitodoros family. There are no vaccine for infection prevention, and no drugs for treatment. The virus is widespread in African countries, as well as Cuba, Portugal, Spain, Italy, Armenia, Georgia, Russia and other countries. Viraemia first outbreaks were registered in Armenia and Georgia in 2007. Despite the wide spread of the virus its pathogenesis have not been studied sufficiently. In this regard, it is important to study the pathology of the ASF, which may lead to the development of new security measures that will be used in the treatment and prophylaxis of the ASF. Several authors have shown that the disease occurs in the initial stage of coagulation system activation, as a result, begin to emerge from blood clots that cause thrombosis of small and medium-sized vessels. Then, at the 3-4 days of illness, activated blood anticoagulation system, which is already existing thrombus in the background, as expressed in massive hemorrhages in the skin, internal organs. Taking of the above, we can conclude that study of pathology of hemostasis induced by ASFV-II genotype infection is important for the overall image of the ASF pathology.

      Item Type: Thesis (PhD)
      Additional Information: Խոզերի արյան մակարդման համակարգի ախտաբանությունը սուր աֆրիկական ժանտախտի վարակի ժամանակ: Swine blood coagulation system pathology during the infection of African swine fever virus.
      Uncontrolled Keywords: Հակոբյան Աստղիկ Վարդանի, Hakobyan Astghik Vardan
      Subjects: Biology
      Divisions: UNSPECIFIED
      Depositing User: NLA Circ. Dpt.
      Date Deposited: 16 Nov 2017 13:09
      Last Modified: 16 Nov 2017 15:07
      URI: http://etd.asj-oa.am/id/eprint/5966

      Actions (login required)

      View Item